Ключевой момент начала данного заболевания заключается в нарушении регуляции глюкозы в крови, главным образом, из-за инсулинорезистентности.
Это состояние, при котором некоторые органы становятся менее чувствительными к инсулину, гормону, который отвечает за транспорт глюкозы из кровотока в клетку. Когда уровень сахара повышается, поджелудочная железа начинает выделять больше инсулина. Взаимодействие инсулина с рецепторами клеток органов обеспечивает пропуск глюкозы по специальным каналам. В результате мы получаем нормализацию сахара в крови.
При чрезмерном накоплении жировой ткани, в результате изменения её гормональной функции, нарушается взаимосвязь инсулина с рецепторами, то есть клетки становятся нечувствительны (резистентны).
В начале подобных изменений организм преодолевает несовершенную чувствительность к инсулину за счёт гиперсекреции. Но с течением времени и при продолжающемся увеличении массы жировой ткани происходит декомпенсация - рецепторы не распознают инсулин, и сахар остается высокий.
В нашем организме глюкоза - основной источник энергии, именно поэтому она так необходима органам и тканям. Если сахар высокий, значит клетки испытывают “голод”. В таких ситуациях энергия начинает вырабатываться из запасов в печени - жиров, а продуктом распада являются кетоновые тела, которые негативно сказываются как на общем состоянии человека, так и влияют на отдельные органы, способствуя развитию осложнений.
